1-es típusú dm fogyás
Minden személy egy-egy allélt örököl egy-egy szülőjétől. Az egy adott kromószómán lévő HLA allélek szorosan kapcsolódhatnak egymással és mint haplotípus együtt öröklődnek: például egy bizonyos HLA-DR allél egy bizonyos HLA-DQ alléllel együtt gyakrabban fordul elő, mint az matematikailag várható lenne. A két haplotípus közül a DQ8 hordozása jár a betegség nagyobb kockázatával.
A betegségre hajlamot, illetve védelmet jelentő allélek együttes jelenléte esetén a védő gén szerepe a meghatározó. A második osztályú HLA gének, illetve az általuk kódolt HLA fehérjék szerepe a cukorbetegség kialakulásában ma még ismeretlen.
Egy kutatás szerint könnyebben törik el a csontja a vegetáriánusoknak
Az egyik feltételezés szerint a hajlamosító HLA-DR és -DQ antigének kis affinitással kötik az autoimmun diabetesben szerepet játszó autoantigéneket pl. Később — esetleg megváltozott körülmények hatására — a perifériás vérben keringő autoreaktív T-sejtek felismerhetik a béta-sejtek autoantigénjeit és elindulhat az immunválasz.
A védő HLA-DR és -DQ antigének viszont nagy affinitással kötik ezeket az autoantigéneket, így az autoreaktív T-sejtek felismerik azokat, egymással reagálnak és ez a T-lymphocyták thymusbeli pusztulásához negatív szelekció vezet. A második osztályú HLA géneken kívül egyéb génekkel is kapcsolatba hozható az autoimmun diabetesre való hajlam; közülük azonban csak két gén működéséről van adatunk. A génszakasz rövid allél VNTR variable number tandem repeat varációja class I fokozza, a hosszú allél variációja class III csökkenti a betegség kialakulásának valószínűségét.
A másik génterület IDDMnek nevezett génszakasz 2q33 kromoszómaamely valószínűleg a CTLA4 citotoxikus T-lymphocyta-asszociált fehérje 4 sejtfelszíni antigént kódoló régió.
Bár az 1A típusú diabetes kialakulásának kockázata kb. A hajlamosító gének hordozása sem jelenti 1-es típusú 1-es típusú dm fogyás fogyás a betegség kialakulását.
Ha az autoimmun mechanizmusú 1-es típusú diabetes 1-es típusú dm fogyás a 2-es típusú cukorbetegség öröklődését összehasonlítjuk, akkor az utóbbi kialakulásában nagyobb szerepet játszanak 1 lb súlycsökkenés egyenértékű öröklött tulajdonságok. Ez azt jelenti, hogy a betegség gyakoribb előfordulásáért viszonylag új környezeti tényezők lehetnek felelősek, amelyek már kisebb genetikai kockázat esetén is a cukorbetegség kialakulásához vezetnek.
Környezeti tényezők. Eddig egyetlen vizsgált környezeti tényezőről sem igazolható egyértelműen, hogy szerepe 1-es típusú dm fogyás az 1A típusú diabetes kialakulásában. A legtöbbet vizsgált környezeti tényezők a következők: vírusfertőzések főként a coxsackie- cytomegalo- rota- és a rubeolavírus okozta fertőzéseka korai tehéntejes táplálás ideértve a hagyományos csecsemőtápszereket istoxinok pl.
A korábbi elképzelés szerint, a feltételezett környezeti tényező serkentőként működik, és a genetikailag fogékony egyénben elindítja a béta-sejt elleni autoimmun folyamatot. A külső körülmények bizonyos időszakokban elősegítik, máskor csökkentik a betegség kialakulásának valószínűségét.
A hatás attól is függ, hogy milyen életkorban jelentkezik és milyen súlyos például a vírusfertőzés. Ezt a feltételezést erősíti meg az az újabb megfigyelés is, amely szerint a perinatalis életkorban elszenvedett fertőzések hajlamosítanak az autoimmun diabetesre, míg a későbbi, óvodáskori fertőzések inkább védenek e cukorbetegséggel szemben. Immunológiai eltérések, a béta-sejt-pusztulás lehetséges mechanizmusai.
Az autoimmun mechanizmusú, 1A típusú diabetesben a béta-sejtek pusztulása T-lymphocyta által közvetített autoimmun reakció következménye. A sejtpusztulás a Langerhans-sziget többi sejtjét, a glukagont termelő alfa-sejteket, a szomatosztatint szintetizáló delta-sejteket és a pancreas polipeptidet PP képző PP-sejteket nem érinti.
A T-sejteknek a betegség kialakulásában játszott szerepét számos megfigyelés bizonyítja. Szövettanilag a Langerhans-szigetek lymphocytás beszűrődése mutatható ki. Az insulitis során a citokintermelés fokozott. A béta-sejtek különösen érzékenyek bizonyos citokinekkel szemben, ezek közé tartozik a tumor necrosis faktor α TNF-αaz γ -interferon és az interleukin-1 IL Az enzim működése közben NAD-ot használ fel, amely csökkentheti az intracelluláris NAD mennyiségét és programozott sejthalálhoz apoptosis vezethet.
Eddig számos molekuláról derült ki, hogy az immunfolyamatban autoantigén lehet. Legfontosabb az inzulin, a glutaminsav-dekarboxiláz enzim GAD és az IA-2A amely a tirozin-foszfatáz enzim egy részének felel meg. Mindezen autoantigénekkel szemben autoreaktív T-sejt-reakció és autoantitest-termelés egyaránt észlelhető.
A mai elképzelés szerint az autoimmun folyamat kezdetben csak egy béta-sejt eredetű autoantigén ellen irányul, később a sejtpusztulás előrehaladásával azonban újabb és újabb sejtalkotók válhatnak az autoimmun folyamat áldozatává másodlagos autoantigének.
A T-sejt mediálta autoimmun reakciót autoantitest-termelés is kíséri.
12 tévhit az 1-es típusú diabéteszről
A béta-sejt-fajlagos autoantitesteknek valószínűleg nincs közvetlen szerepük a béta-sejtek elpusztításában. Ismert az is, hogy több autoantitest együttes jelenléte esetén az autoimmun diabetes kialakulása — viszonylag rövid időn belül — valószínű.
Immunológiai jelzők szigetsejt-fajlagos autoantitestek. Az immunológiai rendellenességek legkönnyebben vizsgálható jellegzetessége a szigetsejt-fajlagos autoantitestek megjelenése a szérumban. Elsőként az derült ki, hogy a frissen felismert 1-es típusú cukorbetegekből származó vérsavó kötődik az emberi szigetsejtek cytoplasmájához; a feltételezett autoantitestet e tulajdonságáról szigetsejt-cytoplasmaticus antitestnek islet cell antibody — ICA nevezték el.
Később kiderült, hogy az ICA pozitív savók autoantitest-keveréket tartalmaznak. Ebből néhány összetevőt ma már külön-külön is ismerünk: ezek közé tartozik a glutaminsav-dekarboxiláz elleni GADA és a tirozin-foszfatáz elleni anti-IA-2A antitest. Az inzulin ellen is találtak 1-es típusú diabetesben autoantitestet inzulin ellenes autoantitest, IAA.
Ez az autoantitest nem része az ICA pozitivitásnak. A szigetsejt-fajlagos autoantitestek megjelenése hónapokkal, vagy akár évekkel megelőzheti az 1A típusú diabetes klinikai tüneteit, így a praediabetes jelzőjének tekinthető. Ha erre a típusú diabetesre derül fény, akkor az inzulinkezelés elkezdése ajánlott.
A 2-es típusú diabetes mellitus Dr. Jermendy György A 2-es típusú diabetes régebbi elnevezései maturity onset diabetes, nem inzulinfüggő diabetes mellitus jól utalnak e diabetestípus jellegzetességeire: a cukorbetegségnek ez a formája felnőtt- vagy időskorban kezdődik és nincs szükség külső inzulinra ahhoz, hogy a beteg életben maradjon. A 2-es típusú diabetes hátterében inzulinrezisztencia és a béta-sejtek kóros működése 1-es típusú dm fogyás.
A két ok egymáshoz viszonyított aránya egyénenként változhat és a kórlefolyás során az adott betegben is módosulhat. Így vannak döntően inzulinrezisztencián alapuló, relatív inzulinhiánnyal társuló kórformák, illetve elsődlegesen az inzulinszekréció zavarára visszavezethető, inzulinrezisztenciával társuló vagy anélkül megjelenő formák. A 2-es típusú diabetes kialakulásában genetikai tényezők és környezeti hatások kapnak szerepet.
Cukorbetegség
A kórkép egyre fiatalabb életkorban jelenik meg, és fogy a papaya már nem ritka a gyermek- vagy serdülőkorban észlelt 2-es típusú diabetes mellitus. A kórfejlődés — amelyet ma a metabolikus szindróma alapján értelmezünk — lassú, gyakran tünetszegény és fokozatos. A kórkép klinikai súlyát gyakorisága, valamint a társuló szív- és érrendszeri szövődmények adják.
Epidemiológiai adatok. A 2-es típusú diabetesben szenvedők száma a teljes cukorbeteg népesség döntő hányadát alkotja. Ez a diabetestípus az összes ismert eset kb. A 2-es típusú diabetes prevalenciájának adatai népesség- és életkorfüggők. A 2-es típusú diabetes gyakorisága összefügg az életkorral.
A 2-es típusú diabetes incidenciája meredeken növekszik, amelynek hátterében az elhízás rohamos terjedése áll. A 2-es típusú diabetes előállapotának tekinthető csökkent glükóztolerancia IGT gyakoriságáról szűrővizsgálatok eredményeiből tájékozódhatunk. Az adatok részben az etnikumtól, részben az életkortól függenek.
A betegség tünetei
A 2-es típusú diabetes kialakulása. A 2-es típusú diabetes kialakulásában a genetikai tényezőkön kívül a környezetnek is szerepe van. A kialakulás módját ma a metabolikus szindróma felfogása alapján magyarázzuk. A 2-es típusú diabetes családi halmozódása korán felvetette annak a lehetőségét, hogy a kórkép kialakulásában a genetikai tényezők szerepe jelentős.
A számos vizsgálat ellenére a 2-es típusú diabetes genetikai háttere még mindig nincs felderítve. Mai tudásunk szerint az öröklődés poligén meghatározottságú. Több gént vizsgáltak, de a fogyókúrás tippek a hálaadáshoz magyarázat még hiányzik.
A nyugati társadalmakra jellemző fizikai aktivitás hiánya, az étrend helytelen mennyisége és minősége következtében kialakuló elhízás összefügg a 2-es típusú diabetes, illetve az előállapotának tekintett IGT kialakulásával. Klinikai kép. A 2-es típusú diabetes kialakulására a lappangó kezdet a jellemző.
1-es típusú cukorbetegség kialakulásának az oka
A betegségre gyakran más okból pl. Előfordul, hogy a 2-es típusú diabetesre szemészeti szakvizsgálat során talált retinopathia diabetica utal, és a vizsgálatot követő laboratóriumi adatok erősítik meg a kórismét. Egyes megfigyelések szerint a 2-es típusú diabetes felismerésekor a betegség már több éve egyes adatok szerint öt-hét éve fennáll.
A 2-es típusú diabetesben szenvedő beteg típusos esetben elhízott. Jellegzetes lehet a hasra terjedő, ún. A normális testalkat azonban nem zárja ki a 2-es típusú diabetest. A beteg testalkata önmagában segít a kialakulás tényezőinek megítélésében: elhízottakban döntően inzulinrezisztencia, normális alkatúak esetében pedig elsősorban inzulinszekréciós zavar állhat a kórfolyamatok hátterében. A kórlefolyás során a betegek előbb-utóbb panaszossá válnak, és a diabeteses anyagcserezavar hyperglykaemia, glucosuria, ozmotikus diuresis jellegzetességéből adódóan, klinikai tünetek jelennek meg.
Menü fogyás 1.
A legfontosabb tünetek a következők: Polydipsia. A cukorbetegek sok folyadékot fogyasztanak, jellemző lehet, hogy az éjszakai órákban is inniuk kell. Gyakran panaszkodnak szájszárazságra. A gyakorlott cukorbeteg a szájszárazságérzés mértékéből következtetni tud arra, hogy anyagcsere-helyzete rosszabb periódusba került.
A belgyógyászat alapjai 2.
A bő folyadékfogyasztás oka az, hogy polyuria révén a beteg sok folyadékot veszít és szomjassá válik. Oka a glucosuria okozta fokozott mértékű ozmotikus diuresis.
A vizelet napi mennyisége 2—3 liter lehet, ritkaságnak számít és inkább más kórok gyanúját kelti, ha a vizelet napi mennyisége meghaladja a 4—5 litert.
A betegnek gyakran kell vizelnie, olykor az éjszakai órákban is. A vizelet növekedett fajsúlya — fogyás tippek dadi maa ke nuskhe és cukortartalmának kimutatása alapvető eligazítást ad a polyuria magyarázatához.
Bőrtünetek: pruritus vulvae, balanitis, vulvovaginitis, intertrigo.
A cukorbetegség első tünetei
A genitáliák és az azzal szomszédos bőrterületek viszketése, a vakarás következtében kialakuló másodlagos vagy gombás fertőződése meglehetősen gyakori. Férfiak esetében néha a balanitis lehet az első olyan tünet, amely orvoshoz viszi a beteget és a vércukorvizsgálat derít fényt a háttérben zajló 2-es típusú diabetesre.
A metabolikus szindróma egyéb tünetei hasra terjedő elhízás, hypertonia és dyslipidaemia, macroangiopathiás szövődmények: koszorúér-betegség, a carotisok érintettsége, alsó végtagi elzáródásos érsclerosis is gyakran kimutathatóak a 2-es típusú cukorbetegekben.
A ketoacidosis, a ketoacidoticus coma a 2-es 1-es típusú dm fogyás diabetesre önmagában nem jellemző. Társuló kórképek pl.
Idősebb korú, 2-es típusú cukorbetegek esetében hyperosmolaris, nem ketoacidoticus coma is kialakulhat. A 2-es típusú diabetes természetes kórlefolyása. Fogyni betegség kórlefolyás kezdetén a perifériás inzulinrezisztenciát fokozott mértékű inzulinszekréció ellensúlyozza.
A hasnyálmirigy béta-sejtjei azonban előbb-utóbb kimerülnek és inzulinszekréciós zavar mutatkozik Az inzulinelválasztás kezdeti zavarára az ún. Ebben a stádiumban a glükózintolerancia már kimutatható, először a postprandialis vércukorérték növekedése impaired glucose tolerance — IGT: csökkent glükóztoleranciakésőbb az éhomi vércukor növekedése impaired fasting glycaemia — IFG: emelkedett éhomi 1-es típusú dm fogyás lesz a jellemző. Végül kialakul a 2-es típusú diabetes.
Az inzulinrezisztencia és a béta-sejt szekréciós zavarának változása a 2-es típusú diabetes kórlefolyása során Az IFG és IGT klinikai jelentőségét újabb vizsgálatok tisztázták. Kórjóslat, kezelés, megelőzés. A 2-es típusú diabetes kórlefolyása során macroangiopathiás szövődmények jelennek meg, gyakran már egészen korán, az IGT stádiumában E szövődmények súlyos következményekkel járnak.
A 2-es típusú cukorbetegek életvárandósága kb. A 2-es típusú diabetesben szenvedők körében is kialakulhatnak — a hyperglykaemia mértékével összefüggésben — a cukorbetegség microangiopathiás szövődményei. A retinopathia, nephropathia és neuropathia diabetica megjelenési formái nem különböznek az 1-es típusú diabetesben észleltektől, csupán az előfordulásban, illetve egyes kórformák gyakoriságában van különbség a két típus között.
A 2-es típusú diabetesben szenvedők kezelése alapesetben az életmód megváltoztatásával étrend, fokozott fizikai tevékenység kezdődik.
A gyógyszeres kezelés középpontjában az oralis antidiabetikumok állnak, adott esetben azonban szükség lehet inzulinra is.
A 2-es típusú diabetes megelőzését elsősorban a veszélyeztetett egyénekben earths design zsírégető szorgalmazni. Mivel a 2-es típusú diabetes kórfejlődésében a testsúlyfelesleg döntő jelentőségű, s a betegek nagy része elhízott, a megelőzés előterében az étrendi előírások betartásával és fokozott fizikai aktivitással megvalósítható testsúlycsökkentés áll.
Noha néhány gyógyszerről metformin, acarbos, orlistat, tiazolidindionok igazolták, hogy szedésük csökkenti a 2-es típusú diabetes kialakulásának kockázatát csökkent glükóztoleranciájú egyének körében, a gyógyszeres megelőző kezelés hazánkban jelenleg nem elfogadott.
A 2-es típusú diabetes kórfejlődése. A kórfolyamatot genetikai fogékonyság talaján környezeti tényezők indítják el.
Az inzulinrezisztenciát hyperinsulinaemia ellensúlyozza, majd a béta-sejtek működésének hanyatlásával csökkent glükóztolerancia IGT alakul ki, illetve megjelenik a 2-es típusú diabetes. A microangiopathiás szövődmények a tartós hyperglykaemia következtében alakulnak ki.
A macroangiopathiás szövődmények már a csökkent glükóztolerancia IGT szakaszában jelen lehetnek. A jellegzetes microangiopathiás szövődmények retino- nephro- és neuropathiailletve az atheroscleroticus folyamatok fokozatosan rontják az életminőséget, s csökkentik az életvárandóságot A diabetes mellitus és a terhesség Dr. Tamás Gyula A terhesség hatása az anyagcserére Élettani terhességben a gesztáció során egyre fokozódó inzulinrezisztencia, az inzulin glükózszint-csökkentő hatásának mérséklődése figyelhető meg.
Szénhidráttartalmú ételek hatására várandós asszonyok vérében — a nem terhes állapothoz képest — növekedett inzulinkoncentráció mérhető, glükóztoleranciájuk csökken. A terhesség késői szakaszát kifejezett inzulinrezisztencia kíséri.
Mi vezet a 2-es típusú cukorbetegséghez?
Az inzulinérzékenység változását elsődlegesen a foetus és a placenta növekedéséhez szükséges kontrainzuláris hormonok hPL, progeszteron, hCG, ösztradiol, prolaktin fokozódó elválasztása hozza létre. Az utóbbi idők vizsgálatai alapján fontos szerepet játszik az inzulinérzékenység romlásában a placentából az anyai vérbe kerülő TNF-α is. A kiváltó okok a normális glükózclearance mellett a máj csökkent glükóztermelése, a gluconeogenesishez szükséges alanin mennyiségének csökkenése, valamint a fokozott β-sejt működés eredményeként kialakuló növekedett inzulinszint.
Fokozódik a lipolysis és a ketogenesis.
